雷诺氏病的发病机理与病理

有关雷诺氏病和雷诺氏征的发病机理研究较少，至今仍在探讨中。大多学者认为，由于寒冻刺激和神经兴奋等因素的作用，导致肢端小动脉痉挛和血流量减少，因而肢端表现皮色苍白，甚至出现“死指”样变化。当细小动脉痉挛缓解，而细小静脉仍处于痉挛状态，血液受阻，血流变慢，乳头下血管丛出现缺血性麻痹，血液滞留于乳头下血管丛内，造成血液中含氧量减少，而致皮肤紫绀。当患者采取保暖措施或处于温暖的环境中，寒冷刺激被解除，肢端血管痉挛缓解。局部出现反应性充血，血管扩张，因此皮色变为潮红，随后恢复正常。这说明皮肤颜色的变化与细小动脉、毛细血管以及乳头下血管丛血液的多少和氧饱和度有密切关系。
1978年，Nielubowicz等通过动脉造影观察研究表明，雷诺氏病的苍白期不仅末梢动脉 痉挛，而且尺、桡和骨间肌等动脉也有痉挛改变。皮肤紫绀是因为动、静脉之间的吻合支广泛开放，而导致末梢皮肤缺血所致。
雷诺氏病虽是一种血管功能性疾病，但由于指动脉长期、频繁的痉挛，最终可转变为器质性改变，指动脉内膜增厚，管腔狭窄，严重者发生动脉血栓和闭塞。据文献报告，发生指动脉闭塞者占l7％，但较大的动脉没有器质性改变。组织学检查表现指动脉中层增厚，内弹力板断裂，陈旧性血栓和血管壁有炎性细胞侵润。由于动脉长期痉挛和阻塞，可使手指发生缺血和营养障碍，如皮下组织纤维化、皮肤变薄或硬化。这些变化对手指血管具有挤压作用，从而加重了手指末端血液循环障碍，严重者造成指端缺血性溃疡和浅表性皮肤坏死的发生。

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