深静脉血栓形成－发病机制与病理

深静脉血栓形成－发病机制与病理 
 
　　静脉血栓形成是一个较复杂的过程。

　　静脉血栓形成过程中，先是血小板黏附、聚集在血管内膜局部、释放某些活性物质，同时又使血小板进一步聚集。随着病情的发展，血小板堆积逐渐增多，形成许多珊瑚状血小板小梁，使血流减慢，被激活的凝血因子逐渐增多，纤维蛋白形成及沉积亦随之增多，并网罗血细胞，终成血栓。

　　血栓形成早期，只有起源处附着于血管壁，几乎是漂浮状态，很容易脱落。继而血栓收缩，挤出血清，血栓变为相对干燥，坚实的结构。开始血栓仅是通过纤维蛋白附着于血管壁上，但内膜的内皮纤维细腿部深静脉血栓胞迅速入侵，使血栓固定、机化。因为由血栓挤出的血清中有激活的凝血因子及凝血酶，下肢深静脉血栓所以在一定条件下，很容易有新鲜的血凝块沉积于正在机化，甚至已经机化的血栓上，使血栓不断的扩展延伸，最终堵塞静脉管腔。

　　血栓也可逆行扩展，而导致全下肢深静脉主干血栓形成。血栓的蔓延、滋长，可以在任何时候终止，也可以不断的顺行或逆行发展。

　　血栓形成后，向近侧扩展和远侧繁衍的继发血栓，逐渐与血管壁粘连，激发静脉壁和静脉周围炎症反应，然后停止扩展，繁衍，并发生纤维形成性机化。

　　新生的肉芽组织由血管壁向血栓内生长，将纤维蛋白和组织碎片等血栓成分逐渐溶解，吸收，最终被机化的结缔组织取而代之。一般形成后1～2d即开始机化，3～4d就可较牢固的黏附于血管壁上。较大的血栓，一般需要2周以后方可完全机化。机化的血栓与血管壁紧密的融合，此时不再有脱落的危险。堵塞静脉的血栓，有较强的再管化能力。

　　在血栓机化过程中，血栓发生收缩，使血栓与血管壁之间出现空隙或血栓本身自溶出现裂隙，这些裂隙被长入的内皮细胞逐渐覆盖，而形成两端与血管相通的一个或数个管腔，从而使部分血流得以重新回流，即再管化。静脉血栓形成后大约5～12周可发生广泛性再管化，在机化和再管化过程中，静脉瓣膜遭破坏而丧失正常功能，导致血液逆流。

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