动脉硬化闭塞症西医的病因及发病机理病因病理

    动脉硬化仅是一个笼统的名词，它是一种全身性动脉疾患，可发病于全身各主要动脉，其主要解剖分布有四种类型：①冠状动脉及其分支；②主动脉弓的各主要分支；③腹主动脉内脏支，肾动脉狭窄，肠系膜上动脉供血不足；④腹主动脉末段和下肢的大、中型动脉。腹主动脉—股总动脉硬化性闭塞症、股动脉—腘动脉、胫前胫后动脉硬化性闭塞症。这后一部分即属周围动脉硬化闭塞病范畴。
      在周围血管疾患中，动脉的狭窄性、闭塞性或动脉瘤性病变几乎绝大部分都是由于动脉硬化所引起。其主要病理变化主要是动脉内膜或中层发生的退行性变和增生过程最后导致动脉失去弹性，管壁增厚变硬，管腔狭窄缩小。病理学改变分为3类：动脉粥样硬化；动脉中层钙化；高血压性小动脉硬化。
      本病的特点，狭窄或闭塞病变常呈节段性，好发于动脉分叉起始部位，累及一侧或双侧肢体动脉，一处或多处动脉主干弯曲区域。严重病变长度一般为3—４cm，最长不超过１０cm，病变远端仍通畅，这有利于手术架桥。
      西医的病因及发病机理
      本病大多发生于50——70岁，但50岁以下也有患此病者，周围动脉硬化性闭塞病男性发病多于女性，为6：1之比（冠心病男女之比为2：1）。妇女停经后发病率逐渐升高。如合并有糖尿病或高血压，则年龄和性别的差异都不如单独发病者显著。
      本病真正的发病原因至今尚未全部明确。根据流行病的研究，动脉硬化闭塞病的发病率与高脂血症、高血压症、糖尿病、肥胖、吸烟，高密度脂蛋白低下以及性别、年龄差异等有关。多数患动脉硬化的患者的血胆固醇、甘油三脂及脂蛋白浓度增高，提示脂质代谢紊乱与本病发生发展有密切关系。高脂血症与摄取过多脂肪有关。本病也可能与遗传有关。
      发病机理主要有以下几点：
      1、脂肪浸润学说  血浆脂质是脂肪和类脂质的总称。脂质以脂蛋白的形式存在于血浆中，脂蛋白是脂质和蛋白质结合的复合体，凡脂蛋白中脂肪含量愈多，其密度愈低；反之，脂肪含量愈少，则密度愈高，颗粒愈小。根据其密度不同，可分为高密度脂蛋白（HDL），低密底脂蛋白（LDL），极低密度脂蛋白（VLDL），和乳糜微粒（chylomicron,CM）等4种。这些胶体具有活力，动脉本身是由胶体所组成对这些胶体也有反应性。血管内膜和中层无营养血管，主要依靠从流过的血浆中取得营养。血管内皮细胞之间有孔隙。体内不少物质能够从此孔隙穿透动脉壁，其中HDL、LDL和直径70nm以下的VLDL分子等都可以通过。而直径70nm以上的VLDL分子则不能通过。不同密度的脂蛋白产生的效果不一致，说明正常动脉内膜对大分子物质起着屏障作用。进入内膜和中层的物质，代谢后其分解产生易于溶解，经外膜的毛细血管和淋巴系统排出。脂蛋白中只有胆固醇不能在血管壁中进行代谢，最后沉积下来。
      在浸润动脉壁的各种脂蛋白中，LDL促进动脉粥样硬化，HDL却有保护作用，提示这两种脂蛋白相互有结抗作用，LDL在溶酶体内水解，蛋白质成分很快被水解或氨基酸，胆固醇被酸性胆固醇脂水解或游离胆固醇，其中一部分胆固醇被利用，一部分贮存。HDL主要功能是清除其胆固醇，将其运输至肝脏进行代谢。它们之间的平衡决定动脉壁中胆固醇的代谢，即它的提取、代谢和清除的过程。在发生动脉粥样硬化时LDL量增多，胆固醇酯化酶的活性明显增高。由此可见，动脉粥样硬化的形成，不仅有脂质浸润的参与，而且还与动脉壁内脂质代谢紊乱有关。
      2、损伤反应学说

 高血压、血液动力学改变、高脂血症和免疫复合体、细菌、病毒、糖尿病等都是造成动脉内膜损伤的因素。损伤动脉内膜有利于脂质浸润并改变了对大分子物质的屏障作用，即对大分子物质的通透性加强，便于脂蛋白的浸润。损伤而使内膜脱落，结缔组织被暴露，血小板遂粘附其上，发生聚集并释出血小板因子，血浆脂蛋白及其他成分，以致损伤部位的平滑肌发生细胞增殖。这些细胞形成了大量细胞外基质，脂质终将沉积其中。通过慢性损伤，或干扰了损伤后正常组织反应，造成平滑肌细胞增殖、细胞外基质凝集和脂质沉积等复杂的动脉粥样硬化的病理变化。
      3、平滑肌细胞增殖学说   动脉平滑肌细胞是动脉中膜内唯一类型的细胞，它是一种多功能的细胞，它能合成胶原、弹力索和氨基葡聚糖等物质。这些细胞间质的增多还可以引起血管内膜增厚，影响氧的弥散，从而阻碍动脉壁中的代谢进程，使脂质的清除发生困难。脂质沉积首先再现在平滑肌细胞内。高脂血症或者损伤动脉内膜，都可促进动脉平滑肌细胞增殖。细胞增殖便有斑块形成，斑块细胞大多具有中层平滑肌细胞的特性，并贮存脂质。动脉粥样硬化时，内膜中增殖的平滑肌细胞可能是从动脉壁中层通过移动和增殖而来的。是动脉硬化的基本组成部分，也是病变最早出现的成分。
 

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